مرور کلی

یک پانل 105 ژن در یک طاقچه استراتژیک خاص قرار دارد: گسترده تر از تست EGFR تک ژن، اما لاغر تر از پروفایل سازی کل اکزوم.داستان ارزش "همه چیز را امتحان کن" نیست بلکه "مردم درست را زود امتحان کن" است." کاربرد بالینی کمتر به تعداد ژن های خام بستگی دارد تا اینکه چگونه پانل به زیرمجموعه های مولکولی که مراقبت های معاصر سرطان ریه را هدایت می کنند، نقشه برداری می کند.درک اینکه کدام گروه از مردم بیشترین سود را می گیرند، به خریداران اجازه می دهد تا پانل را با دقت در برابر پیشنهادات رقابتی قرار دهند..

افرادی که هرگز سیگار نمی کشند و جهش های EGFR-ADJacent

واضح ترین نشانه جمعیت سابقه سیگار کشیدن است. آدنوکارسینوم ریه در افراد غیرسیگاری از نظر مولکولی متمایز است: جهش های EGFR به طور قابل توجهی غنی شده است، همراه با فرکانس های بالاتر ALK،ادغام ROS1 و RETیک پانل ۱۰۵ ژن، انواع حساسیت بخش EGFR کلاسیک (حذف اگزون ۱۹ و L858R) و همچنین تغییرات کمتر معمول هدف مانند T790M، ورودی اگزون ۲۰ و عبور اگزون ۱۴ MET را ثبت می کند.این استدلال برای هدف قرار دادن بخش هایی که یک گروه قابل توجهی از آدنوکارسینوم های غیرسیگاری را درمان می کنند، که در آن آزمایش رفلکس تک ژن بخش قابل توجهی از یافته های قابل اجرا را از دست می دهد.

مهمتر از همه، این گروه برای بیمارانی که به سرعت در یک مهار کننده تیروزین کیناز خط اول پیشرفت می کنند، مهم است. مقاومت به دست آمده اغلب شامل چند مکانیسم مشخص شده است T790M،تقویت MET ویک بازجویی متمرکز 105 ژن در پیشرفت این رانندگان را بدون زمان برگشت یک پانل بزرگ،حمایت از یک تغییر سریع تر به درمان خط بعدی.

آدنوکارسینوم در مقابل زیرگونه های پوسته ای

طبقه بندی نیز در امتداد هیستولوژی انجام می شود. در آدنوکارسینوم ریه، رانندگان مولکولی متراکم و بسیار قابل هدف قرار می گیرند، که یک پانل 105 ژن را یک رفلکس خط اول منطقی می کند.در سرطان سلول های پوسته ای، جهش های قابل عمل کمیاب تر هستند، بنابراین این پانل نرخ موفقیت کمتری را تولید می کند و اغلب ارزش محدودی را فراتر از آزمایش PD-L1 اضافه می کند.بخش های پاتولوژی مربی برای ذخیره آزمایش پانل گسترده برای آدنوکارسینوم و هیستولوژی مخلوط، و موارد پاک پوسته ای را به سمت PD-L1 و یک کار هدفمند کوچکتر هدایت می کند.

در میان جمعیت آدنوکارسینوم، غربالگری بیومارکرها برای بیماران مبتدی که برای درمان مناسب هستند و برای بیماری متاستاتیک که تصمیم فوری است، مهم است.برای مراحل اولیهدر حالی که این روش برای تشخیص بیماری های کاملاً برداشته شده، آزمایشات پانلی کمترین ضرورت را دارند و بهتر است به تعویق بیندازند و یا از بروز مجدد جلوگیری کنند. کمک به موسسات برای ایجاد این معیارها، الگوی سفارش با بازده بالاتر را ایجاد می کند.

ایجاد یک جریان کار غربالگری در اطراف پانل

به خریداران توصیه می کنم که یک الگوریتم رفلکس ایجاد کنند: در یک تشخیص جدید آدنوکارسینوم، پانل ژن 105 را به طور موازی با رنگ آمیزی PD-L1 در بیوپسی اولیه اجرا کنید،و بازتاب همان پانل در پیشرفت برای بیماران تحت درمان هدفمنداین رویکرد موازی-اول زمان را برای یک نتیجه عملی کوتاه می کند و از تکرار بیوپسی جلوگیری می کند. از آنجا که این پانل شامل تماس های TMB و MSI است، همچنین بیماران را که ممکن است به ایمونوتراپی پاسخ دهند، نشان می دهد.

سوالات عمومی

س: کدام بیماران مبتلا به سرطان ریه باید آزمایشات پانل ژن 105 را دریافت کنند؟ الف:بالاترين بازده در بيماريهاي مبتلا به ادنوکارسينوم ميتاستاتيک ريه که درمان نشده اند، مخصوصاً در بيماريهاي بدون سيگار،علاوه بر بیماران که در درمان هدفمند پیشرفت می کنند و نیاز به نقشه برداری مقاومت مانند T790M یا تقویت MET دارند..

سوال: آیا پانل 105 ژن برای سرطان سلول های پوسته ای مناسب است؟ الف:به طور کلی کمتر، چون جهش های راننده قابل عمل در هیستولوژی پوسته ای خالص کمیاب هستند. این موارد بهتر به رنگ آمیزی PD-L1 و یک کار هدفمند کوچک برای جلوگیری از آزمایش کم بهره می پردازند.

س: این پنل چه مکانیسم های مقاومتی را در پیشرفت تشخیص می دهد؟ الف:این روش عوامل مشترک مقاومت به دست آمده را پس از مهار خط اول EGFR، از جمله T790M، تقویت MET و مسیرهای دور زدن مرتبط، به دست می آورد و تصمیم سریع تر برای تغییر درمان را پشتیبانی می کند.